Phillip Hopkins
0 
1501
248
Mohl by aspirin denně zabránit Alzheimerově chorobě? Kdyby to bylo tak jednoduché. Přesto nový výzkum naznačuje, že existuje určitá naděje, že aspirin, jeden z nejpoužívanějších léků na světě, může pomoci léčit některé aspekty tohoto ničivého onemocnění mozku..
Vědci objevili, že aspirin pracuje s určitými subcelulárními mechanismy v mozku, aby zabránil hromadění amyloidního plaku, lepkavých kuliček proteinu kolem mozkových buněk, které jsou považovány za primární příčinu Alzheimerovy choroby, podle nové studie, která byla provedena v myši.
Ve studii experimenty na myších odhalily, že aspirin zlepšil schopnost lysozomů, které jsou podobně jako zpracovatelé odpadních buněk a recyklovatelé, vyčistit amyloidní plak nebo zabránit jeho tvorbě na prvním místě. Aspirin by měl mít stejný účinek i na lidskou formu Alzheimerovy choroby, uvedli vědci, kteří dnes zveřejnili svá zjištění (2. června) v Journal of Neuroscience.
Alzheimerova choroba, nejčastější typ demence, je podle Centra pro kontrolu a prevenci nemocí progresivní mozkovou chorobou, která postihuje téměř 6 milionů Američanů a je šestou hlavní příčinou úmrtí všech dospělých v USA. Neexistuje žádný lék a léky měly velmi omezený úspěch ve zpomalení progrese nemoci. [9 Překvapivé rizikové faktory pro demenci]
Aspirin, také známý jako kyselina acetylsalicylová, je levným lékem, jehož stoletá historie je bezpečná v nízkých dávkách, kromě možného podráždění žaludku a malého rizika vnitřního krvácení. Mnoho dospělých užívá aspirin s nízkou dávkou denně jako mírné ředidlo krve, které pomáhá předcházet infarktu.
Ve skutečnosti několik studií o zdraví aspirinu a srdce v celé populaci zjistilo, že aspirin může také snížit riziko Alzheimerovy choroby, byť skromně. Metaanalýza, kterou čínští vědci publikovali v březnu 2018 v časopise Frontiers in Aging Neuroscience, zhodnotila 18 populačních studií a zjistila, že pravidelné užívání nesteroidních protizánětlivých léků (NSAID), včetně aspirinu, bylo spojeno s 20 procenty v průměru nižší riziko vzniku Alzheimerovy choroby.
Aspirin a Alzheimerova choroba
Vědci z Rush University Medical Center v Chicagu vytvořili na základě možného spojení mezi aspirinem a Alzheimerovou prevencí experimenty, které vyžadovaly podávání aspirinu myším s myší Alzheimerovou chorobou a také aplikaci aspirinu přímo do mozku myši. buňky rostoucí v laboratoři.
Zdá se, že oba přístupy - in vivo a in vitro - brání nebo zvrátí biologické příznaky Alzheimerovy choroby, uvedl autor hlavní studie Kalipada Pahan, profesor neurologických věd na Rush University.
Aspirin aktivuje buněčný receptor zvaný PPARα, který zase reguluje protein zvaný TFEB, takzvaný hlavní regulátor lysozomální aktivity, vysvětlil Pahan. Aspirin zkrátka pomáhá buňkám vyčistit buněčné zbytky, včetně proteinů, které vytvářejí amyloidní plak. [5 Zajímavá fakta o aspirinu]
"Očekáváme, že v lidských mozkových buňkách budou podobné výsledky," řekl Pahan .
Opravdu, další drogy, jako je triglycerid snižující léčivo gemfibrozil (prodávaný jako Lopid), se také zaměřují na TFEB, řekl Pahan, ale aspirin je dostatečně bezpečný, aby byl k dispozici bez lékařského předpisu a má méně vedlejších účinků.
Rajini Rao, profesor fyziologie na Lékařské fakultě Johns Hopkins University v Baltimoru, který se tohoto výzkumu nezúčastnil, uvedl, že nová studie „nabízí elegantní mechanistické vysvětlení ochranných účinků aspirinu pozorovaných na buněčné a modelové úrovni zvířat“.
Poznamenala však, že ze studie nebylo jasné, zda se stupeň zlepšení odstraňování amyloidu projeví v lepší mozkové funkci..
"Výsledky epidemiologických studií o používání aspirinu a demenci jsou smíšené," řekl Rao. „I když existují náznaky ochrany, jiné studie to neopakovaly. Bohužel je tomu tak prakticky u všech drog používaných v Alzheimerových studiích - více než 99% selhalo na klinice - proto je výzkum Alzheimerovy choroby obzvláště náročný . “
Pahan uvedl, že ačkoli je aspirin relativně bezpečný, při každodenním používání je spojen s určitými riziky a neměl by být používán náhodně jako neprokázaný způsob léčby nebo prevence Alzheimerovy choroby. Dodal, že pro aspirin stimuluje lysozomální aktivitu, buněčný receptor PPARα musí být přítomen, a proto každá osoba s Alzheimerovou chorobou, která postrádá dostatečný počet PPARα receptory by z aspirinu neměly prospěch. To může vysvětlit smíšené výsledky celostátních studií, řekl Pahan.
Sledujte Christopher Wanjek @wanjek pro každodenní tweety o zdraví a vědě s humornou hranou. Wanjek je autorem „Food at Work“ a „Bad Medicine“. Jeho sloupec, Bad Medicine, se pravidelně zobrazuje .