Jacob Hoover
0 
1698
164
Užijte si snění? Dva klíčové geny mohou být díky. Nová studie na myších zjistila, že tyto „geny snů“ jsou nezbytné pro tuto fázi spánku, která lidem přináší bizarní představy o tom, že budou zkoumat matematické testy na střední škole nahé, ztrácí zuby a stoupají vzduchem..
Bez genů, zvaných Chrm 1 a Chrm 3, by savci nezažili spánek rychlého pohybu očí (REM), během kterého je mozek stejně aktivní jako během bdění, ale tělo je ochrnuto. Výzkum je důležitý, uvedli vědci, protože špatné spánek a psychiatrické poruchy jsou spojeny. Pochopení základní kontroly spánku v mozku by tedy mohlo vylepšit farmaceutickou léčbu problémů se spánkem a psychiatrií, uvedl vedoucí studie Hiroki Ueda z Riken, japonský výzkumný ústav.
"Zdravý spánek je zásadní pro kvalitu lidského života, zatímco určité zhoršení spánku může mít různé nepříznivé důsledky," řekla Ueda v e-mailu. „Molekulární aparát [spánku] však musí být do značné míry odhalen, což brání vývoji léčby nemocí souvisejících se spánkem.“ [5 překvapivých objevů spánku]
Zvláštní cyklus
V dané noci lidé procházejí spánkem bez REM a REM, které jsou definovány různými vzory mozkové aktivity. Nikdo nezná přesný důvod těchto různých fází spánku, ale problémy s REM spánkem byly spojeny s demencí, Parkinsonovou chorobou a dalšími neurologickými poruchami. A špatný spánek je obecně spojen se zvýšeným rizikem sebevraždy.
Proto Ueda a jeho kolegové mají zájem pochopit základy fungování spánku. Vědci již objevili, že přechod od spánku bez REM k REM zahrnuje neurotransmiter zvaný acetylcholin. Ale v mozku je 16 typů buněčných receptorů, na které se acetylcholin může vázat, a nebylo ani zdaleka jasné, které byly zásadní pro REM spánek a které byly nadbytečné.
Vědci použili technologii CRISPR k vyřazení genů pro tyto acetylcholinové receptory, jeden po druhém, u myší. CRISPR používá genetickou sekvenci k navádění enzymu na požadovanou část DNA, kde enzym poté sekvenci odstřihne, čímž zabrání expresi tohoto genu.
Ztráta spánku
Studie okamžitě ukázala, že jedna rodina receptorů acetylcholinu, nikotinový typ, neměla s spaním příliš společného. Myši zbavené těchto receptorů spaly víceméně jako myši, které je měly.
Druhá rodina, muskarinové acetylcholinové receptory, se ukázala být mnohem zajímavější. Ztráta dvou receptorů zvaných Chrm1 a Chrm3 zkrátila spánek téměř o 3 hodiny denně. Ztráta jednoho ze dvou receptorů redukovala a fragmentovala REM spánek specificky, zatímco také redukovala non-REM spánek. A myši s žádným receptorem v podstatě nezažily REM spánek vůbec. [Top 11 strašidelných poruch spánku]
Je zvláštní, že tyto myši bez REM přežily bez tohoto zasněného spánku, navzdory hypotéze, že REM přežití je pro přežití nezbytné. To je zajímavá cesta pro další výzkum, řekla Ueda, ale může to být nezamýšlený vedlejší účinek práce s laboratorními zvířaty v umělém prostředí.
„Mutantní myši mohou přežít v laboratorním stavu se spoustou jídla a bez [nepřátel],“ řekla Ueda. "V divokém prostředí by tyto geny byly důležité pro přežití organismů."
Pochopení specifických receptorů, které kontrolují spánek, může informovat o nové léčbě psychiatrických poruch, jako je deprese a posttraumatická stresová porucha, která je často poznamenána živými nočními můrami. Vědci našli jemné rozdíly ve způsobu, jakým Chrm1 a Chrm 3 fungují, dodal, takže tým má zájem se blíže podívat na to, co se stane, když jsou tyto receptory spuštěny. A protože výzkum byl prováděn na myších, je zapotřebí více práce ke studiu toho, jak tyto geny fungují u lidí.
"Toto zkoumání může pomoci molekulárně definovat REM spánek a může odhalit fyziologické role REM spánku v jeho úzce souvisejících vyšších kognitivních funkcích, jako je učení a paměť," řekla Ueda..
Studie byla publikována včera (28. srpna) v časopise Cell Reports.
Původně publikováno dne .